Отёк мозга – как долго может сохраняться после травмы, правила лечения патологии

В клетках и промежуточном пространстве главного регулирующего органа центральной нервной системы может накапливаться жидкость. Это приводит к отеку или набуханию мозга, которое провоцирует увеличение его объема и повышение внутричерепного давления. Данное состояние считается крайне опасной патологией, требующей немедленного лечения.Отёк мозга – как долго может сохраняться после травмы

Отек мозга – виды

Классификация рассматриваемой болезни основывается на механизмах ее возникновения и последующего течения. Существует отек головного мозга таких типов:

  • вазогенный;
  • цитотоксический;
  • интерстициальный;
  • осмотический (фильтрационный).

Дополнительно отек мозга может дифференцироваться в зависимости от причин его образования:

  • опухолевый;
  • травматический;
  • воспалительный;
  • токсический;
  • послеоперационный;
  • гипертензивный;
  • ишемический и другие варианты.

Вазогенный отек головного мозга

Между кровеносной и центральной нервной системой существует физиологическое препятствие – гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). С его помощью регулируется содержание воды в межклеточном пространстве. При повышении проницаемости ГЭБ возникает вазогенный отек мозга. Он встречается на фоне следующих нарушений:

  • холодовая травма;
  • опухоли;
  • газовая и микроэмболия сосудов;
  • эклампсия;
  • окклюзия сонных артерий.

Цитотоксический отек головного мозга

Клетки, подверженные отравляющему воздействию (внешнему или внутреннему), начинают функционировать неправильно. Меняется их метаболизм и проницаемость мембран. Ткань накапливает жидкость и развивается цитотоксический отек или набухание. Указанная форма патологии часто диагностируется после инсультов и сильных интоксикаций, но она обратима в течение первых 6-8 часов.

Интерстициальный отек головного мозга

В главном органе центральной нервной системы постоянно циркулирует ликвор или цереброспинальная жидкость, преимущественно в желудочках. Когда давление в них резко и сильно повышается, возникает интерстициальный отек мозга. Описываемое состояние провоцирует пропитывание тканей лишним ликвором. В результате клетки увеличиваются в объеме и набухают.

Осмотический отек головного мозга

Любая жидкость содержит растворенные в ней частицы. Их количество в 1 кг влаги называется осмолярностью. В норме данный показатель для плазмы и руководящего органа нервной системы почти идентичен.

Если наблюдается гиперосмолярность (слишком высокая) «серого вещества», устанавливается диагноз «отек мозга». Из-за увеличения объема частиц в ликворе ткани стремятся снизить их концентрацию, и поглощают жидкость из плазмы.

Такой отек мозга регистрируется при энцефалопатиях метаболического типа. Его часто вызывает гипергликемия, почечная и печеночная недостаточность.

Отёк мозга – как долго может сохраняться после травмы

Отек головного мозга – причины

Самые распространенные факторы, провоцирующие рассматриваемое осложнение:

  • острые нарушения кровообращения (инсульты);
  • хирургические вмешательства;
  • сильные интоксикации, включая алкогольное отравление;
  • анафилактические реакции на фоне аллергии.

Есть и менее часто встречающиеся причины, которые объясняют, от чего бывает отек мозга:

  • раковые опухоли и метастазы;
  • переломы костей черепного свода и основания;
  • декомпенсированная почечная, печеночная, сердечная недостаточность;
  • менингит;
  • ушиб мозга;
  • посттравматические внутричерепные гематомы;
  • диффузное аксональное повреждение;
  • менингоэнцефалит;
  • токсоплазмоз;
  • субдуральная эмпиема.

Отек мозга после инсульта

Нарушение кровообращения в главном органе центральной нервной системы начинается с закупорки сосуда тромбом. Постепенно к тканям поступает все меньше кислорода, из-за чего развивается их кислородное голодание.

Клетки отмирают и активно впитывают любую влагу, возникает ишемический отек мозга. В некоторых случаях биологическая жидкость, скапливающаяся перед тромбом, может разорвать стенки сосуда.

Это явление утяжеляет отек мозга при инсульте, потому что ткани после кровоизлияния поглощают еще больше влаги. Данный вариант набухания клеток считается самым опасным.

Отек мозга после операции

Патология практически всегда сопровождает хирургические вмешательства в области черепа. В редких случаях и на фоне других процедур возникает отек мозга – операция, выполненная с применением эпидуральной анестезии, или избыточным введением гипотонических и солевых растворов внутривенно. Иногда набухание клеток происходит вследствие осложнений хирургического вмешательства:

  • крупные кровопотери;
  • некорректная интубация трахеи для искусственной вентиляции легких;
  • продолжительное и выраженное снижение артериального давления;
  • неправильно рассчитанная анестезия.

Алкогольный отек мозга

У алкоголиков очень часто диагностируется отек мозга – причины состоят в длительной интоксикации клеток, из-за чего необратимо меняется их метаболизм и функционирование.

Поврежденные ткани поглощают влагу, провоцируя набухание и расширение. Такой отек мозга характерен и при отравлениях другими веществами:

  • ядовитые химические соединения;
  • наркотики;
  • токсичные газы;
  • медикаменты.

Отёк мозга – как долго может сохраняться после травмы

Отек мозга при аллергии

Неадекватная реакция иммунной системы на раздражители у некоторых людей сопровождается анафилактическим шоком. В таких случаях фактор, провоцирующий отек мозга – аллергия.

На фоне гиперчувствительности резко уменьшается интенсивность кровотока во всем организме, значительно снижается артериальное давление и развивается коллапс.

Из-за отсутствия достаточного кровоснабжения жизненно важных структур клетки «серого вещества» впитывают жидкость и набухают.

Отек головного мозга – симптомы

Клиническая картина описываемой патологии всегда идентична и не зависит ни от ее причин, ни от механизмов развития. Есть 3 группы признаков, характеризующих отек мозга – симптомы делятся на следующие типы:

  1. Синдром внутричерепной гипертензии. Вследствие набухания тканей значительно увеличивается их объем. Избыток жидкости в черепной коробке приводит к сильному возрастанию давления. Это провоцирует тошноту, распирающую и невыносимую головную боль, неукротимую рвоту. Если отек мозга продолжается долго, наблюдается ухудшение сознания.
  2. Очаговые клинические проявления. Набухание тканей в определенных отделах управляющего органа центральной нервной системы вызывает нарушение их специфических функций. В результате отмечаются параличи, зрительные, речевые расстройства, ухудшение координации движений. Иногда больной совершенно не способен на осуществление высшей нервной деятельности и пребывает в бессознательном состоянии.
  3. Стволовые признаки. Отек-набухание мозга может привести к смещению некоторых структур органа, сдавливанию увеличенными объемами тканей близлежащих нервных окончаний и кровеносных сосудов. На фоне таких явлений наблюдается нарушение сердечной и дыхательной деятельности, ухудшение кровообращения, угнетение реакции зрачков и другие угрожающие жизни патологии.

Отек головного мозга – лечение

Слабо выраженная степень заболевания, например, после сотрясения или нетяжелого ушиба, не нуждается в специальной терапии. Такие варианты набухания тканей проходят самостоятельно в течение 2-4 суток. Госпитализация необходима, если прогрессирует сильный отек мозга – лечение сложных и опасных видов патологии осуществляется только в отделении реанимации.

Отёк мозга – как долго может сохраняться после травмы

Основной целью терапии является нормализация церебрального перфузионного давления (ЦПД). Оно отвечает за кровоснабжение, поступление кислорода и питательных веществ к нейронам. ЦПД представляет собой разность между средним артериальным и суммой внутричерепного и центрального венозного давления. Другие задачи лечения:

  • устранение судорог и двигательного перевозбуждения;
  • поддержание нормальной температуры тела;
  • восстановление функций легких и сердца;
  • нормализация деятельности поврежденных отделов мозга;
  • удаление причин, препятствующих оттоку венозной крови из черепной полости;
  • купирование и предупреждение болевого синдрома;
  • выведение избытка жидкости из тканей.

Отек мозга – неотложная помощь

Больных с указанным диагнозом тяжелой степени следует немедленно госпитализировать.

Первая доврачебная помощь:

  1. Обнаружив признаки отека мозга, сразу вызвать бригаду медиков.
  2. Положить пострадавшего на горизонтальную поверхность.
  3. Обеспечить приток свежего воздуха.
  4. При наличии рвоты повернуть голову человека на бок.
  5. Расстегнуть или снять сдавливающую одежду.
  6. В случае возникновения судорог аккуратно придерживать голову и конечности больного, предотвращая нанесение ушибов и травм.

Для выведения избытка жидкости из клеток и церебральных тканей применяется дегидратационная терапия. Если обнаружен выраженный отек мозга у взрослых, сначала назначается внутривенное введение осмотических диуретиков с помощью капельницы – Маннитола, Альбумина и аналогов. После купирования острого состояния больного переводят на петлевые мочегонные:

  • Торасемид;
  • Фуросемид;
  • Торадив;
  • Лазикс;
  • Тораз;
  • Бритомар;
  • Тригрим;
  • СутрилНЕО;
  • Торсид;
  • Диувер;
  • Трифас и другие.

Когда внутричерепное давление слишком высокое и устранить отек мозга перечисленными препаратами не удается, рекомендуется вентрикулостомия.

Это хирургическое вмешательство, которое позволяет извлечь лишнюю жидкость из тканей. Процедура представляет собой введение канюли (полой толстой иглы) в один из желудочков мозга с целью создания дренажа.

Такая манипуляция обеспечивает мгновенную нормализацию давления и отток лишней жидкости.

На фоне набухания мозга часто возникает гипоксия. Для купирования кислородного голодания и восстановления дыхательной деятельности проводится оксигенотерапия.

Самый простой вариант – применение специальной маски с подачей концентрированного газа. В современных клиниках осуществляется оксигенобаротерапия – помещение пациента в особую воздушную среду с повышенным давлением кислорода.

В тяжелых случаях экстренно выполняется искусственная вентиляция легких.

Отёк мозга – как долго может сохраняться после травмы

Чтобы улучшить церебральный метаболизм и нормализовать функции клеток мозга используется местное охлаждение головы и введение лекарственных растворов, активизирующих обменные процессы:

  • Кортексин;
  • Армадин;
  • Мексидол;
  • Цитиколин;
  • Антифронт;
  • Элфунат;
  • Мексиприм;
  • Венокор;
  • Никомекс;
  • Мексимидол;
  • Динар;
  • Замексен;
  • Нейротропин-Мексибел.

Отек-набухание мозга сопровождается проницаемостью клеточных мембран и ослаблением сосудистых стенок. Справиться с этими нарушениями помогают глюкокортикостероидные гормоны:

  • Гидрокортизон;
  • Депос;
  • Преднизолон;
  • Целестон;
  • Бетаспан;
  • Дипроспан;
  • Лоракорт;
  • Бетаметазон;
  • Флостерон и другие.

Для стабилизации артериального давления назначаются:

  • Дибазол;
  • Эуфиллин;
  • Пентамин;
  • Азаметоний;
  • Папаверин и аналоги.

Многим пациентам требуется купирование психомоторного возбуждения. С данной целью применяются:

  • Дроперидол;
  • оксибутират натрия;
  • Диазепам.

Восстановление работы центральной нервной системы обеспечивают ангиопротекторы, гемостатики, антигиноксанты, ингибиторы протеолитических ферментов и другие группы медикаментов, которые включают следующие средства:

  • Дицинон;
  • Актовегин;
  • Пирацетам;
  • глутаминовая кислота;
  • Трасилол;
  • Контрикал;
  • цитохром С.

Иногда необходимо использование антибиотиков, преимущественно цефалоспоринов с широким спектром действия:

  • Цефепим;
  • Цефуроксим;
  • Цефазолин;
  • Цефадроксил;
  • Цефтриаксон и аналоги.

Отек головного мозга – последствия

В редких случаях докторам удается полностью ликвидировать набухание тканей. Чаще осложняется отек мозга – последствия:

  • психические расстройства;
  • когнитивные нарушения;
  • параличи и парезы;
  • инвалидность (зависит от пораженных отделов головного мозга);
  • рассеянность;
  • расстройства сна;
  • депрессия;
  • проблемы с памятью;
  • хронические головные боли;
  • повышенное внутричерепное и артериальное давление;
  • ухудшение двигательной активности.

Отек мозга – прогноз для жизни

Рассмотренная патология прогрессирует очень быстро, купировать ее без осложнений можно только при токсическом набухании тканей у молодых и здоровых людей.

В остальных случаях возникают последствия после отека мозга разной степени тяжести. Прогноз зависит от обширности повреждения органа, затронутых отделов и выраженности сопутствующих нарушений.

В большинстве ситуаций набухание мозга провоцирует необратимые осложнения, иногда отек приводит к гибели человека.

Источник: https://womanadvice.ru/otek-mozga-ekstrennye-mery-i-pravilnoe-lechenie

Отек головного мозга: причины, клиника, неотложная помощь

Далеко не всегда травматический отек тканей мозга заканчивается благополучно. Нередко наблюдается смерть отдельных мозговых структур и полное нарушение некоторых функций. После такой травмы у человека на всю оставшуюся жизнь могут остаться тяжелые двигательные нарушения (парез или паралич всех конечностей), отсутствие памяти и интеллектуальных возможностей.

Читайте также:  Что такое инвертированная папиллома полостей носа и пазух и как ее лечить?

Черепно-мозговые травмы составляют 30-40% от всех травматических повреждений. Это состояние может представлять определенную угрозу человеческой жизни.

Одним из главных осложнений, которые могут встречаться после травмирования области головы считается отек мозга.

Любые повреждения в этой области являются опасным состоянием, так как именно здесь располагается главный отдел, отвечающий за функционирование нервной системы и всего организма.

Виды травматических повреждений головы

Травмы головного мозга могут носить разнообразный характер. Их можно подразделить на две основные группы:

Вторая группа не характеризуется развитием наружных кровотечений. По своему внешнему виду она выглядит не настолько пугающе как первая, но это обманчивое явление. Удар может спровоцировать травматический отек или ушиб головного мозга.

Еще при травме головного мозга может наблюдаться перелом свода или в основании черепа. Эти состояния невозможно определить, если у пострадавшего наблюдается закрытая форма травмы.

Если пострадавшему своевременно не будет оказана неотложная помощь, то отек может повлечь за собой смерть пациента.

Отёк мозга – как долго может сохраняться после травмы

Причины развития отека мозга

Существует несколько причин, влияющих на развитие отека мозга после полученных травм. Основной из них является кровотечение, открывшееся внутри черепной коробки, которое в некоторых ситуациях может сопровождаться гематомами и травмами головного мозга. Подобный отек развивается медленно, а по симптомам его очень часто путают с сотрясением головного мозга.

Существует множество факторов, влияющих на развитие отека головного мозга. Особое значение можно уделить токсическому фактору. Экзогенный токсический отек может проявляться при остром отравлении такими веществами:

  • ацетон;
  • бензин;
  • метиловый спирт;
  • этиловый спирт;
  • фосфорорганические соединения;
  • фенолы;
  • трихлорэтилен;
  • бензол и нитробензол;
  • цианиды;
  • скипидар.

Отравление этими веществами можно получить, если причиной черепно-мозговой травмы стала автомобильная катастрофа. Если произошла техногенная катастрофа (химическое производство, железнодорожный узел), то также нельзя исключить возможность развития токсического отека головного мозга.

Отёк мозга – как долго может сохраняться после травмы

Наиболее частые ситуации, в результате которых возникает отек мозга:

  • дорожно-транспортные происшествия;
  • спортивные травмы (экстремальные виды: горные лыжи, санный и конькобежный спорт, альпинизм);
  • производственные травмы, когда происходит падение человека с большой высоты или причина заключается в упавшем на голову тяжелом предмете.

Развитие заболевания осложнено структурой и функциональной особенностью мозга. Необходимо учитывать, что он расположен в замкнутом пространстве, которое не позволяет ему увеличиваться в размерах. Даже небольшое увеличение, за счет избытка крови или спинномозговой жидкости, влечет за собой скачки внутричерепного давления и смещение структур мозга.

Отек мозга после травм происходит по той причине, что вокруг или внутри него начинает скапливаться излишняя жидкость, для которой нет выхода из замкнутого пространства черепной коробки. В норме выход из этого пространства только один – большое затылочное отверстие (место, где начинается  спинной мозг).

Клиническая картина и диагностика

Травматический отек тканей головного мозга может развиваться как практически сразу после травмы, так и в более поздние сроки, а также после начала лечения.

Клинические проявления самой травмы достаточно типичны и всем известны – это нарушение целостности кожных покровов, нередко массивное кровотечение, потеря сознания. При открытой травме головы в ране видно вещество мозга, которое при отеке буквально выпирает из раны.

Видны костные отломки, нередко из полости носа или наружного слухового прохода сразу после травмы вытекает прозрачная спинномозговая жидкость.

При закрытой травме отек тканей головного мозга развивается после некоторого временного промежутка и характеризуется тремя группами признаков: общемозговые признаки, симптомы поражения коры, подкоркового вещества и ствола мозга, последствия вклинения отдельных структур в большое затылочное отверстие.

Среди общемозговых симптомов при травме головного мозга на первое место становится головная боль.

Интенсивность ее достаточно высокая в момент травмы, после чего человек может ощущать непродолжительное облегчение. По мере нарастания отека мозга увеличивается интенсивность болевого синдрома, нередко боль имеет распирающий характер, охватывает не только место травмы, а всю голову.

После нарастания головной боли человек жалуется на так называемую мозговую рвоту или центрального происхождения. В этом случае тошноты нет, рвота обильная фонтаном, облегчения после нее человек не чувствует.

Уже на начальном этапе отека мозга отмечается нарушение сознания в результате повышения внутричерепного давления.

Человек, как правило, становится сонливым, заторможенным, на вопросы отвечает односложно и с трудом. Нередко наблюдается дезориентация во времени и пространстве: человек не может ответить на простые вопросы, например, где он находится, кто его родственники и так далее. Постепенно сознание угасает вплоть до мозговой комы.

Еще один из ведущих признаков отека мозга – это возникновение судорожного синдрома. Обычно судороги генерализованные, то есть охватывают все группы мышц. Объективным признаком отека тканей головного мозга являются застойные явления диска зрительного нерва, вялая реакция зрачков на свет, что легко обнаруживается при врачебном осмотре.

Смещение (дислокация) головного мозга проявляется различной очаговой неврологической симптоматикой, то есть определяется сдавлением отдельных мозговых центров. Обычно это нарушение движения глаз, двигательные и чувствительные расстройства.

Отёк мозга – как долго может сохраняться после травмы

После окончания всех этапов развития отека мозга в финальной его стадии у человека выявляется определенная поза (преобладает тонус мышц-разгибателей), отмечаются расстройства дыхания (одышка или поверхностное, неритмичное дыхание) и сердечной деятельности (снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, аритмия), нарушение глотания, появление патологических рефлексов (в здоровом состоянии они отсутствуют).

Кроме клинической диагностики для подтверждения диагноза используются инструментальные методы исследования, такие как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.

Категорически нельзя делать люмбальную пункцию, так как после ее проведения может еще больше увеличиться смещения структур головного мозга. Нередко прямо в процессе пункции развивается вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие и смерть больного.

Отек тканей головного мозга не имеет тенденции к самопроизвольному излечению, поэтому может стать причиной смерти человека. Важно как можно раньше установить факт начала развития этого осложнения и немедленно должна быть начата неотложная помощь.

Начинающийся отек характеризуется определенными симптомами, которые проявляются в четкой последовательности. На первом этапе пострадавшего мучают сильные головные боли, после чего происходит нарушение на уровне сознание-бес сознание.

После этого наблюдается повышение гидростатического давления в сосудах и полостях (гипертензия), нарушается сердечный ритм (брадикардия). Следующим этапом является нарушение дыхания и смещение структур мозга.

После этого у пациента следует летальный исход.

Нарушение уровня сознания, в свою очередь, можно разбить на несколько основных этапов:

  • умеренное оглушение.
  • глубокое оглушение.
  • сопор или угнетенное состояние, сопровождающееся потерей произвольной, но сохранностью рефлекторной деятельности.
  • кома.

После оказания первой помощи при травме головного мозга у пациента может наблюдаться состояние, именуемое светлым промежутком. Оно может продолжаться на протяжении нескольких часов. За этот период больной начинает ощущать себя лучше, но это состояние обманчиво, так как в мозге уже начали происходить негативные изменения.

Увеличивается количество мозговой жидкости, появляются приступы сильной головной боли. Подобное состояние предвещает развитие отека.

Если травма была серьезная, то момент просветления наблюдается не всегда, а симптомы отека схожи с состоянием после сотрясения головного мозга, что существенно затрудняет первичную диагностику отека головного мозга.

Запущенное состояние характеризуется тем, что человек начинает терять высшие психологические функции.

Пострадавший впадает в коматозное состояние, отсутствует реакция на внешние раздражители. Сохраняется лишь процесс кровообращения и способность дышать. Такие пациенты подключаются к аппарату искусственной вентиляции легких.

В качестве медикаментозного лечения в этом случае применяются кардиотонических средства (средства избирательно стимулирующие работу сердца), которые вводятся внутривенно.

Эти методы необходимы для поддержания на должном уровне дыхания и артериального давления пациента.

При таком состоянии внутричерепное давление повышено настолько, что в полость черепа может перестать поступать кровь, что приводит к прерыванию кровоснабжения мозга.

Это явление называют деанимацией (феномен пустого черепа). После этого человек перестает считаться живым.

Согласно зарубежным письменным источникам, такие человеческие тела, которые еще не признаны трупами, но уже и не живут, получили название неоморт.

Первая помощь в случае отека головного мозга

При черепно-мозговой травме первая помощь должна оказаться человеку как можно быстрее. Неотложная помощь дает человеку шанс на сохранение жизни.

Даже имеется вероятность, что пострадавший сможет вести полноценную жизнь.

Сама травма может не нести негативное воздействие на организм, но последующие за ней факторы могут привести к тому, что человек может стать инвалидом, а в худшем случае умереть. К таким факторам можно отнести:

  • нарушение дыхания;
  • сильные скачки внутричерепного давления;
  • шоковое состояние.

Следует учесть тот факт, что отек мозга не во всех случаях развивается моментально.

Поэтому оказанная неотложная помощь должна быть проведена с учетом того, что полученная травма расценивается как серьезная, то есть учитывая тот фактор, что она может повлечь за собой осложнения различного характера, вплоть до смерти пациента. Пострадавшего необходимо срочно доставить в ближайшее лечебное учреждение, соблюдая при транспортировке меры предосторожности.

Что делать в такой ситуации человеку без медицинских навыков? Постараться не паниковать, сосредоточиться и немедленно вызвать бригаду скорой помощи. Только после этого должна начинаться первая помощь.

Она будет заключаться в поддержании дыхательной функции, при необходимости проводится непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. На голову человеку надо положить со льдом для уменьшения притока крови.

Квалифицированная медицинская помощь при отеке-набухании головного мозга

Неоказание квалифицированной помощи или ее позднее начало приведет к неминуемой смерти человека. Отек мозга – это неотложное состояние, лечить которое надо только в условиях стационара. Неотложная помощь при развитии отека мозга включает следующие составляющие:

  • локальная гипотермия (продолжающийся холод на голову);
  • средства с противотечным действием (манит, урегит, маннитол, лазикс);
  • стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон);
  • противосудорожные препараты (аминазин, сибазон);
  • антиоксиданты – вещества улучшающие мозговой кровоток (церебролизин, пирацетам, актовегин);
  • антигипоксанты – лекарства, предотвращающие смерть коры головного мозга;
  • сбалансированная инфузионная терапия для выведения токсических соединений.
Читайте также:  Микотоксикоз – симптомы и лечение отравления токсинами плесени

Основе медикаментозного лечения лежит противоотечная терапия. Также необходимо устранить проблемы связанные с сердечно-сосудистой и дыхательной деятельностью. Внутричерепные гематомы подлежат только оперативному лечению.

Для этого лечения необходимо провести костнопластическую трепанацию (процедура проводится под общим наркозом). Больные, у которых наблюдался отек мозга, после лечения направляются на врачебно-трудовую экспертную комиссию.

Это необходимо из-за того, что отек мозга полученный после травмы, может привести к потере работоспособности. Последствия отека мозга у новорожденных описано здесь.

Полный цикл лечения должен включать в себя и реабилитацию, но большинство врачей это не учитывают.

После проведения операции и стабилизации состояния больного, его выписывают домой хотя пациенту еще необходимо восстановить психические, а в некоторых ситуациях и двигательные функции.

Конечно, пациент в течении некоторого времени еще получает консультацию лечащего врача, но это не может сравниться с полным курсом реабилитации.

Отек головного мозга после травмы опасен тем, что если врачебная помощь не будет оказана вовремя, существует вероятность того, что после перенесенного состояния человек вряд ли сможет вести полноценную жизнь.

Источник: https://otekam.net/golova/otek-golovnogo-mozga-prichiny-klinika-pomoshh.html

Отёк мозга травматический

Отёк мозга травматический (ОМТ) — повышенное содержание воды в тканях мозга после ЧМТ. Экспериментальными исследованиями установлено наличие двух форм травматического отека мозга:

  1. вазогенный (ВО)
  2. цитотоксический.

Выделяют также относительно редкую форму травматического отека мозга— ишемическую, характеризующуюся двухфазностью проявления (сначала цитотоксический, затем вазогенный травматический отек мозга).

При травме мозга ишемический ОМТ (аналогичный модели ишемического отека с клипированием магистральной артерии в эксперименте) может встречаться при тромбоэмболии стволов магистральных артерий, при дислокационном ущемлении задней мозговой артерии в отверстии мозжечкового намета и в некоторых других случаях, отмеченных ниже. Вазогенный и цитотоксический ОМТ часто сопутствуют друг другу с доминированием одного из них.

ОМТ возникает вследствие повышения сосудистой проницаемости ГЭБ и сопровождается выходом плазмы и ее компонентов в межклеточное пространство.

Движение образующейся отечной жидкости при этом направлено из очага повреждения мозга (где тканевое давление выше) в подлежащее белое вещество, в котором и происходит ее распространение, в зависимости от размеров очага ушиба или внутримозговой гематомы, степени деструкции мозга при проникающих огнестрельных ранениях и т. д.

ВО, по данным КТ, формируется в течение первых сут. после ЧМТ как реакция на воздействие механической энергии на мозговое вещество, особенно при его деструкции.

Он представляет собой на КТ зону пониженной плотности (18-25 Н), чаще перифокальную, и соответствующего ей в остром периоде сигнала повышенной активности в режиме Т-2 (SE — 2000-2500/150 м/сек) на МРТ. Очаги ушиба 1 вида по их КТ-характеристике соответствуют локальному ВО, патоморфологически обнаруживаются также мелкие точечные кровоизлияния, обусловленные повреждением ГЭБ.

При распространении перифокального ВО, особенно в случаях множественного контузионного поражения, зоны пониженной плотности в динамике могут сливаться, превращаясь в долевой или полушарный ОМТ.

Двуполушарная генерализация ВО наблюдается редко. Быстро выявляющееся, по данным КТ, диффузное понижение плотности мозга у больных с эпизодами гипоксии относят к ишемическому (аноксическому) ОМТ.

Этот вопрос остается малоизученным и нуждается в дальнейшей разработке.

При достаточно выраженном масс-эффекте ВО имеет сообщение с желудочками мозга в виде гиподенситивной дорожки на КТ, аналогичной по плотности перифокальному отеку на КТ или сигналу повышенной активности на МРТ.

Она указывает на дренирование (клиренс) отечной жидкости и продуктов распада травматического субстрата на ранних этапах ЧМТ в желудочковую систему. Спустя несколько нед.

отмечается «обрыв» и исчезновение саногенной дорожки на КТ-МРТ, что свидетельствует об окончательном прекращении первой фазы ВО, когда градиент давления образующейся отечной жидкости направлен из сосуда в ткань мозга и далее в ликворную систему, и «включение» второй его фазы, где градиент давления диаметрально меняется и направлен из очага повреждения мозга в капилляры (реабсорбция). Однако следует помнить, что обнаружение спустя несколько мес. после ЧМТ на КТ-МРТ признаков сообщения места локализации бывшего интрацеребрального субстрата с желудочковой системой и/или конвекситальной поверхностью необходимо рассматривать как кистозно-атрофический процесс, в том числе и порэнцефалию. Последняя часто возникает ввиду длительного разрешения ВО в зоне крупного травматического субстрата и проведенной краниотомии. В отдельных наблюдениях это бывает и без хирургического вмешательства. Пик нарушения проницаемости ГЭБ (по данным коэффициента проницаемости для альбуминов) приходится на 1-2-е сут. после травмы, а по КТ — на 5-8-е сут. Присоединение менингоэнцефалита вызывает значительное повышение этого коэффициента и, следовательно, степени повреждения ГЭБ. При небольших очагах ушиба или внугримозговых гематомах кортикально-субкортикального расположения разрешение ВО происходит через субарахноидальное пространство и путем реабсорбции.

Патогномоничной для травматического вазогенного отека клинической картины нет. Это касается прежде всего больных, находящихся в коме с момента травмы.

Тем не менее, при неглубоких нарушениях сознания (оглушение различной степени) симптомы прогрессирующего ВО могут складываться из нарастания нарушения сознания, усиления головной боли, появления рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии, развития застойных сосков зрительных нервов.

При этом, в ответ на дегидратационную терапию, часто отмечается волнообразно меняющийся уровень сознания в первые сут. после травмы.

Если травматический субстрат расположен близко к функционально значимым корковым зонам мозга, в динамике можно выявить усиление неврологического дефицита в виде появления сенсомоторной афазии, углубления моно/гемипареза и т. д. Возможен неконтролируемый подъем ВЧД и развитие дислокационного синдрома.

При эпидуральных и субдуральных гематомах плотность мозговой ткани подлежащего полушария на КТ снижается незначительно. До эвакуации гематомы в прилегающем к ней полушарии преобладают ишемические расстройства вследствие механического сдавления мозга.

Роль ВО, если отсутствуют сопутствующие очаги ушиба и/или внутримозговые гематомы, незначительна. В то же время, после удаления экстрацеребральных гематом, на стороне эвакуации, по данным радионуклидных исследований, может выявляться значительное увеличение объемного мозгового кровотока, приводящее к его межполушарной асимметрии.

При этом недостаточно ясным остается взаимоотношение ВО и набухания (гиперемии) мозга.

Цитотоксический отек мозга характеризуется отеком (вспучиванием) клеточных элементов паренхимы мозга, обусловленным воздействием гипоксии, некоторых химических препаратов.

Основным механизмом данного вида отека является нарушение осморегуляции клеток мозга, зависящее от функционирования натрий-калиевого «насоса». Все представленные данные получены в эксперименте.

Достоверных способов диагностики цитотоксического ОМТ в клинике нет.

Лечение ВО нельзя рассматривать вне связи с размерами и количеством очагов ушиба-размозжения мозга и/или внутримозговых гематом, тактикой лечения (хирургическое удаление субстрата или консервативное ведение), возрастом больных, исходного уровня сознания и других слагаемых клинической картины.

В последние годы показана малая эффективность глюкокортикоидной терапии при тяжелой ЧМТ, поэтому ее можно рекомендовать лишь при возникновении опасных для жизни осложнений — травматическом, геморрагическом шоке, сочетающемся с ЧМТ, или же артериальной гипотензии и гипоксемии при изолированной ЧМТ, требующей неотложного реанимационного пособия. Учитывая зависимость организма при навязывании ему иного гормонального баланса целесообразно после достижения необходимого клинического эффекта продолжить глюкокортикоидную терапию с тенденцией к ее уменьшению и прекращению за 4-6 сут.

Значительным фактором в лечении ВО является поддержание достаточной инфузионной терапии, электролитного, кислотнощелочного и коллоидно-осмотического балансов, своевременности интубации и ИВЛ, предпринятого хирургического вмешательства.

Ввиду циркуляции в крови и особенно в ЦСЖ большого количества токсичных продуктов распада мозговой ткани и их метаболитов, обязательно использование дезинтоксикационной терапии (гемодез, нативная плазма), исходя из конкретной лечебной ситуации. Из дегидратационной терапии наиболее оправданным является применение салуретиков (лазикс, фуросемид).

Их назначение показано в остром периоде ЧМТ для достижения необходимого клинического эффекта — устранения КТ-признаков масс-эффекта и неврологической дислокационной симптоматики, снижения ВЧД, а также с целью купирования сопутствующей почечной недостаточности и отека легких.

Дозы салуретиков зависят от непосредственных задач по лечению больного и обычно варьируют от 20 до 60 мг при однократном введении (внутривенно или внутримышечно). При неэффективности салуретиков и в случаях, когда требуется быстрое снижение ВЧД показано использование осмотических диуретиков.

Применяют маннит, из расчета 0,5-1,0 г на кг массы тела больного в виде струйной инфузии. Верхняя граница АД при этом не должна быть ниже 100 мм рт. ст. Обладая мощным дегидратационным действием, осмотические диуретики позволяют выиграть время, в частности при дислокационном синдроме.

Однако следует помнить об их кратковременном эффекте по снижению ВЧД, дегидратации наряду с отечными тканями интактных и возможном феномене «отдачи» через 4-6 час. после введения, необходимости коррекции водно-электролитного равновесия. У больных в терминальной коме, когда происходит полная утрата ауторегуляции мозгового кровотока, применение осмотических диуретиков противопоказано.

Необходимым условием лечения является использование, начиная с первых дней травмы, ноотропных средств, опосредованно действующих еще и как активаторы антиоксидантной системы организма, а также улучшающих метаболические процессы в мозге (церебролизин и др.).

Показано назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудистом русле (реополиглюкин, трентал). Последний применяют, если отсутствует угроза кровотечения.

Начиная с первых часов и в течение первых суток после тяжелой ЧМТ в комплекс лечения включают антиферментные препараты.

При очаговых повреждениях вазогенный отек можно расценивать как индикатор степени выраженности саногенных процессов, а также как компонент, имеющий важное значение в формировании масс-эффекта и вторичного повреждения вещества мозга.

Источник: https://dreamsmedic.com/spravochniki/nejrotravmatologiya/terminyi-na-o/otyok-mozga-travmaticheskij.html

Отек головного мозга причины и последствия

роцессы отека головного мозга (ОГМ) – одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические и соматические патологии. Причины отека мозга имеют многофакторную природу.

Что это такое

Отек головного мозга (код по МКБ-10 G 93,6) – универсальный неспецифический ответ организма на действие патогенных факторов. Является спутником критических состояний, в некоторых случаях приводит к летальному исходу. Термин «отек» истолковывается как чрезмерное скопление жидкости в мозговой ткани. Этот процесс характеризуется нарушением водно-солевого обмена, расстройствами кровообращения в структурах головного мозга. Влечет за собой увеличение объема содержимого черепа и возрастание внутричерепного давления (ВЧД).

Читайте также:  Афазия речи – причины и помощь при нарушениях функций языка

Пространство черепной коробки состоит из паренхимы мозга, ликвора и крови в сосудах. Если один из компонентов увеличивается в объемах, другие − уменьшаются. При отеке мозга сокращается количество ликвора, сжимаются кровеносные сосуды.

Внутри черепа может сохраняться резерв для изменения пространственных соотношений. В таком случае ВЧД не выходит за рамки нормы. Увеличение размеров мозга, вытеснение ликвора и крови повышает вероятность поднятия давления.

Это приводит к сдавливанию тонкостенных вен и уменьшению венозной крови в мозге.

Истощение описанных компенсаторных механизмов приводит к наступлению субкомпенсации с заметным подъемом внутричерепного давления и окклюзией путей ликворотока.

В фазе декомпенсации незначительное изменение объема головного мозга провоцирует выраженное повышение давления.

Эти процессы ведут к прекращению абсорбции ликвора, компрессии артериальных сосудов и развитию ишемии мозга вследствие кислородного голодания.

Увеличение объема мозга из-за отека может сопровождаться поражением нейронов. Степень их повреждения и обратимость пропорциональна снижению мозгового кровообращения. До определенного момента очаговый неврологический дефицит носит обратимый характер. При снижении уровня кровотока до 11 мл на 100 г/мин гибель нервных клеток происходит примерно за 8 мин.

Скорость развития отека после ишемии увеличивается при значительном повышении артериального давления. Его резкий подъем сам может спровоцировать ОГМ без дополнительных взаимодействий.

У детей

Предрасположенность к отечному синдрому и его выраженность обуславливается особенностями кровотока в зоне поражения и впитывающей способностью ткани. Структура и специфика ее функционирования предрасполагает к частому развитию отека мозга.

У новорожденного

На головку плода в процессе родов влияют механические силы. Подъем и снижение внутричерепного давления чередуется со схватками и потугами роженицы. Обычно такой массаж головки не приводит к значимым патологическим проявлениям.

Но скорость повышения, сила давления, частота колебаний варьирует в широком диапазоне. Сильное воздействие может оказаться раздражающим фактором, приводящим к нарушению водного баланса. У новорожденных это выражается отеком мозга.

Он приводит к грыжевидным вклинениям мозга в природные отверстия черепа.

Уровень повреждения головки плода в процессе родовой деятельности бывает разным. Незначительная травма может вызвать отек головного мозга, сильная – послужить причиной ОГМ и повреждения твердой мозговой оболочки.

С момента воздействия травмирующей силы до развития отека и вклинения проходит время. Роды мертвым плодом наступают, если он весь этот период находился в родовых путях.

Если повреждения были получены при рождении, то до появления представляющих опасность явлений проходит время, и ребенок рождается с признаками живорожденного.

У детей старшего возраста

Выделяют несколько групп детей с высоким риском развития патологии. Прежде всего это касается малышей раннего возраста до 2 лет, особенно с неврологическими заболеваниями. ОГМ чаще диагностируется у детей со склонностью к аллергии.

Развитие отека всегда небезопасно для жизни. Особую угрозу несет сдавление ствола мозга. Затрагивание его важных центров заканчивается летальным исходом. Этот процесс наблюдается у детей старше 2 лет.

В более раннем возрасте за счет пластичности швов и родничков черепа, увеличения емкости субарахноидального пространства существуют условия для естественной декомпрессии.

При повышении ВЧД и нарастании отека до 2-го года жизни увеличивается окружность головы, происходит расхождение швов черепа, у грудных детей открывается большой родничок. Это наглядно демонстрирует рисунок ниже.

У взрослых

У взрослых людей головной мозг и ткани, что его окружают занимают определенный фиксированный объем, который ограничен костями черепа. При анализе процессов, наблюдающихся в головном мозге при травмах или инсульте, проявляется сходство факторов, потенцирующих повреждение мозговой ткани. Один из них – развитие отека.

После инсульта

Независимо от механизма развития инсульта у больного возникает отек ткани мозга по причине излишнего накопления в нем жидкости. При геморрагическом инсульте у пациентов диагностируются сложные патофизиологические процессы, включающие развитие отека, нарушения микроциркуляции, ишемические изменения.

В первое время после внутричерепного кровоизлияния формируется сгусток, который уплотняется за счет выхода плазмы на периферию к веществу мозга.

На конец 1-х суток после инсульта развивается перифокальный вазогенный отек. Своего пика он достигает на 2-5 сутки. Чем больше размер сосудистого повреждения, тем ярче выражен отек. Степень ОГМ определяет тяжесть течения острого нарушения кровообращения. Выраженный отек резко утяжеляет клинику инсульта. Происходит компрессионная ишемия коры, что может спровоцировать смерть мозга.

Черепно-мозговая травма и отек

Вследствие травмы уменьшается потребление кислорода. Нарушаются обменные процессы из-за чего мозг недополучает энергию. Сдвиг в его работе ведет к отеку. В свой черед это препятствует кровообращению.

Формируется один из порочных кругов тяжелого повреждения мозга. В зоне снижения кровотока наступает гипоксия.

Как следствие происходит нарушение функции мозга, который особенно чувствителен к кислородному голоданию.

Симптомы

Возникающие патологические симптомы обусловлены нарушением функций всех структур головного мозга. Разрушающий процесс может привести к очаговой неврологической симптоматике. Выделяют 3 клинических синдрома, наиболее характерных для ОГМ:

  1. Общемозговой синдром. Развивается по причине повышения ВЧД. Характеризуется появлением приступообразной распирающей головной боли. На ее фоне наблюдается тошнота, рвота, возможна стойкая икота.

    К частым признакам относят преходящие эпизоды нарушения зрения. При быстром нарастании ВЧД развивается кома.

    В клинике – менингеальные симптомы, нарушение психики по типу замедления мышления, снижения памяти.

  2. Синдром диффузного ростро-каудального возрастания неврологической симптоматики. В патологический процесс последовательно втягиваются корковые, подкорковые и стволовые структуры.

    Отек полушарий приводит к нарушению сознания, судорогам.

    Включение подкорковых и глубинных структур провоцирует психомоторное возбуждение, насильственные движения, возникающие помимо воли человека (гиперкинезы), сопровождается формированием хватательных и защитных рефлексов.

    Поражение гипоталамической области ведет к нарастанию степени нарушения сознания. Наблюдается расстройство функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Судороги принимают стволовой характер.

    Развивается опистотонус – судорожная поза с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад, вследствие тонического сокращения мышц. Ноги при этом вытягиваются, руки, кисти, стопы и пальцы сгибаются.

    Это выглядит примерно так, как на фото ниже.

    Опускание отека к нижним отделам ствола приводит к возрастанию нарушений жизненных функций – замедляется пульс, снижается артериальное давление. При осмотре отмечается расширение зрачков, отсутствие реакции на световые раздражители.

  3. Синдром дислокации мозговых структур. Вследствие нарастания ОГМ и смещения участков мозга прогрессируют характерные симптомы. Может возникать внезапная рвота, расстройство акта глотания, дыхания вплоть до остановки. Сдавление задней мозговой артерии приводит к гомонимной гемианопсии (частичной слепоте).

Причины

Отечный синдром – реактивное состояние, которое развивается вторично, как реакция на любое повреждение мозга. Причина – повышение проницаемости физиологического барьера между кровеносной системой и ЦНС.

Гематоэнцефалический барьер защищает нервную ткань от токсичных веществ, факторов иммунной системы, которые циркулируют в крови и расценивают ткань мозга как инородную.

Его повреждение приводит к нарушению медиаторного обмена, блокаде передачи сигналов между нервными клетками.

Причины отека:

  • инфекционные заболевания (бактериальный менингит, энцефалит, менингоэнцефалит);
  • тяжелые черепно-мозговые травмы разной тяжести;
  • онкологические заболевания ЦНС;
  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • оперативные вмешательства;
  • острые токсические отравления.

Отек значительно отягощает течение того или иного патологического процесса. Он приводит к развитию ишемических и гипоксических нарушений, некрозу клеточных структур.

Самое опасное последствие отека – развитие дислокационного синдрома с вклинением мозговых структур в затылочное отверстие или под мозговую оболочку. Вследствие этого происходит ущемление мозжечка, теменной и лобных долей.

Отдаленными последствиями могут быть когнитивные нарушения и сохраняющаяся неврологическая симптоматика.

Лечение

Лечение определяется особенностями патологического процесса. Зависит от происхождения и клинических признаков отека. Является обязательным компонентом реанимационных мероприятий, которые проводит реаниматолог в отделении интенсивной терапии.

Отек с признаками дислокации в первую очередь требует проведения ранней искусственной вентиляции легких кислородно-воздушной смесью. Мероприятия первой линии:

  • нормализация венозного оттока из полости черепа (достигается положением пациента с приподнятым на 30° головным концом);
  • оксигенация;
  • поддержка нормального содержания СО2 в крови;
  • контроль температуры тела;
  • седация (погружение пациента в расслабленное состояние) и аналгезия.

При неэффективности вышеописанных мероприятий показана гипервентиляция в течение 20-30 мин. Сохраняющееся высокое внутричерепное давление является показанием для введения гиперосмолярных растворов.

При отсутствии положительной динамики переходят к этапу второй линии, который предусматривает барбитуровую кому, терапевтическую гипотермию до 32-34°С, трепанацию черепа у нейрохирургических пациентов.

Часто жизнь спасает оперативное вмешательство. Необходимость в этом появляется при внутричерепных кровоизлияниях травматического и нетравматического происхождения, оклюзионной гидроцефалии, новообразованиях. Хирургическая тактика предусматривает удаление гематомы, абсцесса, постановку ликворного дренажа.

Последствия

По своему характеру отек – процесс обратимый. Прогноз существенно зависит от многих факторов. Не последняя роль отводится возрасту пациента. У детей до 1 года при несросшихся костях черепа дислокация обычно не диагностируется. У пожилых людей ОГМ часто прогрессирует, усугубляется развитием дислокации.

Течение патологического процесса отягощается наличием факторов, усиливающих кислородное голодание мозга. Сюда относят пневмонию, анемию, артериальную гипотензию.

Причина смерти

Особенностью ОГМ является вероятность развития смертельных ущемлений: нижнего и верхнего. Нижнее ущемление происходит вследствие вклинивания продолговатого мозга и миндалин мозжечка в затылочное отверстие. Значительное сдавление продолговатого мозга, развитие гипоксии приводит к нарушению деятельности дыхательного центра. Наступает остановка дыхания и смерть.

Смертельный отек развивается быстро, в течении нескольких часов и нарастает на протяжении 1-2 суток. Может быть непосредственной причиной летального исхода, когда он сильно выражен. Многие неясные случаи быстро наступившей смерти объясняются возникновением отечного синдрома.

Источник: https://plannt.ru/otek-mozga

Ссылка на основную публикацию